Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Что такое тиреотоксикоз с диффузным зобом

Содержание

Диффузный токсический зоб: диагностика и лечение тиреотоксикоза

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса, ДТЗ, базедова болезнь, болезнь Парри, или Флаяни) – заболевание ЩЖ, при котором отмечается ее гиперфункция и гипертрофия с синдромом тиреотоксикоза и его токсическим воздействием. Заболевание относится к жизни угрожающим, потому что при нем наступают необратимые изменения всех органов и тканей, особенно в ССС, костной и ЦНС.

Общая информация

ДТЗ – такое обозначение применяется в России, англоязычных странах – болезнь Грейвса, у немцев – называют базедовой болезнью. Патология является системной аутоиммунной, когда к некоторым антигенам собственный иммунитет вырабатывает антитела. Среди таких антигенов рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазы (ТПО) и тиреоглобулина (ТГ).

ЩЖ поражается при этом диффузно, и сопровождается не только тиреотоксикозом, но и внетиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия и пр.).

Наличие всех проявлений встречается редко, поэтому наличие их не всегда носит окончательный характер. Более важно поражение ЩЖ. Впервые патология описана в 1825 г. КалебомПарри, через 10 лет Робертом Грейвсом, а еще через 5 лет Карлом фон Базедовым.

Этиология и патогенез болезни

Заболевание носит мультифакторный характер. Аутоиммунный процесс всегда имеет наследственный характер. Но это не означает, что патология разовьется на 100%, для этого необходимо наличие факторов-провокаторов (триггеров). Наиболее распространен и важен вездесущий триггер в виде хронического очага инфекции в ЛОР-органах.

Иммунная система всегда защищает организм от чужеродных патоагентов. По определенным моментам иммунная система становится дефектной и начинает принимать свои клетки за чужие и вырабатывает против них антитела, призванные их уничтожать.

Нос, уши и горло вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфатическая система, в которую смываются все токсины и патогены. Они проходят через ЩЖ, неоднократно помечая ее как зараженную.

И тогда собственный иммунитет считает своим долгом организм защитить и направляет своих киллеров в зону щитовидки, начинает разрушать подряд все клетки – свои и чужие.

Так возникают и этим обусловлены аутоиммунные процессы. ДТЗ имеет в этом случае свою особенность – появляющиеся антитела не разрушают ЩЖ, а начинают ее стимулировать, и этот процесс становится неконтролируемым и избыточным. Это происходит потому, что антитела вырабатываются к ТТГ-рецепторам, который и стимулирует работу ЩЖ. В итоге возникает тиреотоксикоз с токсическим на организм действием. Реакции метаболизма усиливаются, вся энергия истощается, что пагубно для всех тканей и клеток, из которых наиболее восприимчивыми оказываются ССС и ЦНС. А ткань железы равномерно и диффузно разрастается – появляется зоб.

Другие провоцирующие факторы:

  • стрессы любого рода, особенно длительные;
  • замечена связь между манифестацией заболевания после смерти близких.;
  • симпатикотония, т.е. превалирование СНС;
  • другие аутоиммунные процессы в семье — СД 1 типа, миастения gravis, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, витилиго, болезнь Аддисона – они часто текут параллельно;
  • ОЗГМ (ЧМТ и энцефалиты), потребление йода;
  • эндокринопатии (гипофиза патологии, надпочечников, половых желез).

При сочетании эндокринопатий с ДТЗ патология называется уже аутоиммунным полигландулярным синдромом 2 типа.

Курение увеличивает шанс заболеть вдвое. Вопрос запуска и причины аутоиммунных патологий изучается до сих пор.

Эпидемиология

По данным разных исследователей, 85% тиреотоксикоза связано с ДТЗ. Ежегодно в США и Англии регистрируется по 200 случаев новых заболеваний на каждые 100 тыс. населения.

Превалирует женский пол — в 7 раз чаще, причем больше городские жительницы. Патология более характерна для европейцев. Возраст может быть любой, но пик от 20 до 40 лет. Йододефицит большой роли для развития тиреотоксикоза не играет.

Классификация патологии

Классификация по тяжести симптомов вне зависимости от размеров железы (Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007):

  1. Субклинический вариант – легкое течение – симптомы стертые или отсутствуют. Могут быть только невротические жалобы, ЧСС не превышает 100 уд/мин; ритм сердца не нарушен. Нет эндокринопатий, в крови снижен ТТГ,содержание св.Т4 и св.Т3 — в пределах референсных значений.
  2. Манифестный или среднетяжелый вариант – симптомы в виде потери веса в пределах 8-10 кг/месяц, тахикардия более 100-110 уд.в мин. ТТГ заметно снижено, св.Т4 и св.Т3 повышены.
  3. Тяжелый или осложненный вариант – больной становится истощенным, нарушена работа ССС (мерцательная аритмия, СН), дистрофия почек и печени, психозы.

Такая форма возникает при длительном течении без лечения. ТТГ низкое, повышение Т3 и Т4.

Классификация зоба по ВОЗ от 2001 г.:

  • 0 степень увеличения – зоб отсутствует и доля железы по величине не превышает дистальной фаланги большого пальца руки больного);
  • 1 степень – зоб можно обнаружить только пальпаторно; ЩЖ не увеличена визуально;
  • 2 степень – зоб четко виден — при этой систематизации неудобство в том, что все увеличения без разделения относятся к 2 степени.

Классификация степени увеличения ЩЖ по Николаеву О.В., 1955 г.:

  • 0 степень – зоба нет;
  • I – пальпаторно определяется перешеек ЩЖ;
  • II – пальпируются гипертрофированные боковые доли;
  • III – железа видна визуальн («толстая шея»);
  • IV – четкий визуализированный зоб;
  • V – мегаразмеры зоба.

Тактика лечения степеней различна, этим система удобна.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) с диффузным зобом имеет симптомы, которые им и его степенью определяются. У пациента со стороны ЦНС имеется:

  • раздражительность;
  • повышение возбудимости;
  • плаксивость и перепады настроения;
  • суетливость и бессонница;
  • возможно появление психозов.

Повышение сухожильных рефлексов, без лечения нарастает мышечная слабость.

ССС — сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка с развитием СН; повышение АД, в финале – миокардиодистрофия и развитие НК.

ЖКТ – прогрессирующее похудание при булимии, частая диарея, моторика кишечника ускорена. Гиперметаболизм — отмечаются гипергидроз, субфебрильная температура, слабость мышц, адинамия и остеопороз.

Очень характерно пучеглазие, симптом Мари (тремор пальцев рук), позже симптом «телеграфного столба» – дрожание всего тела.

Нарушения дермы: облысение и выпадение волос, ногти повреждаются и ломаются, кожа становится бархатистой, влажной и горячей на ощупь.

Иногда темнеют естественные кожные складки – в местах трения одеждой — на шее, локтях и т.п.

Поражение половой сферы: нарушения МЦ и работы яичников, либидо снижается, потенция падает, эректильная дисфункция, гинекомастия у мужчин.

Возможны гипокортицизм, гепатоз. Нарушается усвоение инсулина клетками и развивается СД 2 типа.

Важный признак ДТЗ — наличие зоба, но в 25-30% случаев его может и не быть.

ЩЖ мягкая, равномерно увеличена, даже при волнении заметно увеличивается, иногда в зоне ее локализации определяется систолический шум.

Величина зоба на тяжесть клиники не влияет. Даже небольшой зоб может давать тяжелую степень поражений.

При заболевании у 3-5% больных может отмечаться претибиальная микседема (в области голеней и стоп кожа становится отечной, плотной и багрово-синюшной, похожей на апельсиновую корку. Поражаться может 1 или стороны. Сопровождается зудом.

Возможные осложнения

Какие последствия могут быть? Болезнь со стажем дает: поражения ЦНС в виде интеллектуально-мнестических расстройств, миопатий с развитием тиреотоксического гипокалиемического преходящего паралича с периодическими и внезапными приступами слабости мышц.

Нарушения ССС (развитие «тиреотоксического сердца»), ЖКТ (гепатоз), ЭОП (появляется в 70% случаев через год после тиреотоксикоза).

При отсутствии адекватного лечения поражаются все системы организма. Человек инвалидизируется или может отмечаться летальность от аритмий и эмболий при этом, фибрилляций предсердий; НК.

Тиреотоксический криз

В 19% случаев развивается такое тяжелое осложнение, как тиреотоксический криз. Чаще появляется при тяжелом варианте патологии. При этом все симптомы внезапно становятся резко выраженными:

  • появляется возбуждение, двигательное беспокойство, сменяющееся апатией и дезориентацией;
  • температура больше 40, АД повышено, ЧСС более 120 уд/мин, кардиалгии, одышка, возможна мерцательная аритмия с НК или летальностью;
  • тремор рук, проявления диспепсии, абдоминальные боли;
  • иктеричность кожи;
  • резкое уменьшение мочи (не более 100 мл за сутки) или отсутствие ее. Гипокортицизм проявляется в гиперпигментации кожи.

Резко повышается уровень Т3 и Т4, повышается выброс в кровь катехоламинов, падает работа надпочечников с уменьшением их гормонов. Летальность криза от 30 до 50%.

Провоцирующие факторы криза:

  • неадекватность лечения;
  • большие физические нагрузки;
  • стрессы;
  • операции, в т.ч. и на ЩЖ;
  • РЙТ;
  • инфекции;
  • роды и беременность.

Базедова болезнь всегда имеет ЭОП — эндокринная офтальмопатия, для диагностики имеет решающее значение, потому что патогномонична для ДТЗ и диагноз сомнений не вызывает.

Проявляется в выраженном, часто несимметричном пучеглазии. При взгляде вверх или в сторону появляется двоение в глазах; отмечается отек век, ощущение в глазах песка, блефароспазм, слезотечение.

Дополнительные глазные симптомы:

  • симптом Грефе – при взгляде вниз видна верхняя часть склеры;
  • симптом Кохера – при взгляде вверх видна полоска склеры между радужкой и верхним веком;
  • симптом Дальримпля – взгляд как бы удивленный за счет широкого раскрытия глазной щели;
  • симптом Краузе – глаза блестящие;
  • симптом Штельвага – редкость мигания с отставанием верхнего века;
  • симптом Розенбаха – закрытые веки мелко дрожат;
  • симптом Мебиуса – при приближении предмета глаз не фокусируется.

У пожилых пациентов симптомов мало – 1-2. Превалирует кардиальная симптоматика. Зоб возникает в 60% случаев и у 14% стариков.

Принципы диагностики

Тиреотоксикоз диффузный диагностируется, токсический зоб имеет 4 этапа исследования. Это сбор жалоб; физикальное обследование; лабораторные данные и инструментальные.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Объективное физикальное обследование – диагностика по антропометрических данных; осмотр и исследование кожи, ногтей, измерение АД, ЧСС, тремора рук и тела; пальпация, перкуссия с выявлением поражений других органов.

Офтальмологическое обследование: наличие глазных симптомов, состояние глазного дна и экзофтальм.

Лабораторная диагностика

Главную роль играет определение ТТГ, Т3 и Т4. ТТГ менее 0,2 МЕ/л или полностью подавлен, т.е. не определятся. Т4 повышен. Если же Т3 и Т4 в N – это субклиническая форма. Диагностика в лаборатории проводит и определение титра антител к рецепторам ТТГ. Чем он выше, тем меньше будет эффективность консервативного лечения.

Общие анализы крови – проявления анемии. Биохимия крови – диагностика повышения ферментов печени, ЩФ, гиперкальциемии, гипергликемии, падение холестерина и триглицеридов.

Инструментальная диагностика

УЗИ – диффузное увеличение железы, гипоэхогенность тканей, усиление кровотока. Сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием – радиоизотопные исследования железы построены на том, что захват изотопа повсеместно повышен.

ЭКГ – тахикардия, повышение зубцов Р и Т, фибрилляция предсердий, ЭС, ГЛЖ.

ТАБ – эта диагностика актуальна и проводится при подозрениях на опухоль.

Принципы лечения

Цели лечения:

  1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
  2. Приведение лабораторных показателей к норме;
  3. Достижение состояния ремиссии. Первый и основной этап лечения для всех пациентов – приведение состояния пациентов к эутиреозу – такое состояние, когда функция железы нормализована.

Это достигается с помощью тиреостатиков, препаратов йода, назначением ß-адреноблокаторов.

Второй этап лечения – поддержание состояния эутиреоза.

Алгоритм лечения ДТЗ по Национальному руководству: немедикаментозное и консервативное лечение, хирургическое.

Не медикаментозное лечение:

  1. Ограничить поступление любых источников йода.
  2. Отказ от курения, нагрузок физических и кофе.
  3. Полноценное сбалансированное и витаминизированное питание.
  4. Седатики для снятия раздражительности.

Консервативная терапия

Длится курс от года до полутора, эффективность в 30-40% случаев. Тиреостатики: Мерказолил, Тирозол, Тиамазол, Метизол, Тиоурацил – выбор довольно широк. Все они имеют способность к аккумуляции в ЩЖ и подавляют продуцирование гормонов ЩЖ. Если после лечения ими наступил рецидив, повторное назначение нецелесообразно – результатов не будет.

Снижение дозы проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов – нормализация пульса, набор веса, отсутствие потливости и тремора.

Перхлорат калия – сейчас не назначается.

Карбонат лития – возможно назначение только при легкой форме или перед операцией при непереносимости тиреостатиков.

Препараты йода назначают только при подготовке к операции.

Хирургическое лечение

Целью является исключение любого возврата болезни. Производится тиреоидэктомия с оставлением небольшого участка — не больше 2-3 мл, что ведет к гипотиреозу и компенсируется ЗГТ; при этом не бывает рецидивов. Если объем остатка будет меньше, процент рецидива увеличивается.

Показания к операции

Аллергия и неэффективность на тиреостатики, лейкопения, размеры зоба больше 3 степени с признаками сдавления соседних органов; загрудинное расположение зоба; нарушения ССС, резкий зобогенный эффект от мерказолила, беременность, детский возраст.

Возможные послеоперационные осложнения

Рецидив тиреотоксикоза – в 10% случаев; гипопаратиреоз – 1%; повреждение возвратного нерва – 1%; келоидные рубцы и нагноение. РЙТ-терапия: часто применяемый способ лечения. Он не требует больших затрат, неинвазивный, не дает осложнений, характерных для послеоперационных состояний.

Показания к РЙТ

Рецидив после операции; невозможность консервативного лечения; нарушения ССС. Противопоказания – гестация и лактация.

Суть метода в том, что радиоактивный йод (I 131) при введении в организм накапливается в клетках ЩЖ, где затем постепенно распадается и локально облучает и разрушает пораженные тиреоциты.

Процесс лечения только стационарный. После РЙТ за 4-6 месяцев наступает гипотиреоз, при котором пожизненно назначается ГЗТ. Лечение тиреотоксического криза: усиленное лечение большими дозами тиреостатиков (чаще всего пропилтиоурацилом). Дополнительно назначаются ГКС, b-адреноблокаторы, инфузионная терапия, плазмаферез.

Прогноз и профилактика

Прогноз при адекватности терапии хороший. У больных размеры сердца нормализуются, восстанавливается синусовый ритм.

Профилактика — базедова болезнь не профилактируется. Но рекомендуется при ДТЗ не загорать, не принимать препараты йода, проводить санацию очагов хронической инфекции, общеукрепляющее лечение.

При плохой наследственности под наблюдением эндокринолога находятся все члены семьи. Контроль после лечения: в первые полгода 1 раз в 3 месяца, затем в течение 2 лет – каждые полгода; в последующем – обследование раз в год.

Причины и симптомы ХАИТа щитовидной железы

Читать далее…

Причины патологии

Что это такое — ХАИТ щитовидной железы, почему появляется эта болезнь? У здорового человека иммунная система вырабатывает антитела к вирусам и бактериям, но при функциональных сбоях развиваются аутоиммунные реакции. Точная причина этого процесса до конца не изучена, но было установлено, что существует наследственная предрасположенность. У людей, чьи близкие родственники страдали эндокринными заболеваниями, существует высокий риск развития хронического аутоиммунного тиреоидита.

Провоцирующие факторы ХАИТа щитовидной железы:

  • простудные, вирусные инфекции;
  • хронический тонзиллит, отит, гайморит;
  • кариес;
  • неблагоприятные экологические условия;
  • сахарный диабет;
  • длительный прием препаратов йода;
  • проведение радиойодтерапии;
  • сильное эмоциональное потрясение;
  • радиационное облучение;
  • хронические системные заболевания.

ХАИТ щитовидки диагностируется преимущественно у женщин 40–50 лет, мужчины болеют в 10 раз реже. Это связано с воздействием эстрогенов на организм представительниц слабого пола и с нарушением Х-хромосомы. Аутоиммунный тиреоидит составляет около 30% от всех болезней щитовидной железы.

Клиническая картина

Хронический АИТ может длительное время протекать бессимптомно. По мере прогрессирования недуга, может увеличиваться объем щитовидки (зоб), при этом происходит сдавливание трахеи, пищевода, нервных окончаний и кровеносных сосудов. Пациент ощущает присутствие постороннего предмета в горле, ему трудно глотать, могут появляться боли в области шеи при резких движениях головой. Дискомфорт усиливается при пальпации. Больные тиреоидитом жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, ломоту в мышцах и суставах.

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы

На начальном этапе ХАИТа развивается тиреотоксикоз, характеризующийся повышением уровня тиреоидных гормонов. Это происходит при высвобождении резерва Т3 и Т4 из разрушенных фолликулярных клеток щитовидной железы.

Симптомы тиреотоксикоза при ХАИТе:

  • плохой аппетит;
  • тошнота, рвота;
  • снижение массы тела;
  • желтушность кожи;
  • повышенное АД;
  • усиленное потоотделение;
  • выпучивание глазных яблок;
  • отечность лица;
  • тахикардия.

Тиреотоксикоз при ХАИТе имеет переходящий характер и впоследствии сменяется эутиреозным состоянием и гипотиреозом. Это происходит после гибели большого объема тканей щитовидной железы, процесс может длиться от 5 до 15 лет. Характерные симптомы нехватки Т3, Т4 усиливаются при воздействии неблагоприятных условий: стресса, переутомления, на фоне обострения других хронических заболеваний.

Тиреотоксикоз при ХАИТе

Симптомы гипотиреоза при ХАИТе щитовидной железы:

  • тремор конечностей;
  • низкое АД;
  • раздражительность, склонность к депрессиям;
  • интенсивное выпадение волос, ломкость ногтей;
  • избыточный вес тела, который трудно сбросить;
  • аритмия;
  • нарушение толерантности к глюкозе;
  • отечность лица.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит сопровождается субклиническим тиреотоксикозом или гипотиреозом без выраженных симптомов недомогания.

Классификация ХАИТа

По клиническим признакам аутоиммунное заболевание щитовидной железы разделяют на следующие формы:

  • Латентный ХАИТ имеет бессимптомное течение, щитовидка нормальных размеров или незначительно увеличена, ее функции не нарушены.
  • Гипертрофическая форма ХАИТа сопровождается диффузным увеличением объема щитовидной железы или образованием узлов. Возможно, сочетание диффузного и узлового зоба. При гипертрофическом ХАИТе функция щитовидки обычно не нарушена, в редких случаях диагностируется тиреотоксикоз в начале заболевания, позже появляется легкая форма гипотиреоза.
  • Атрофический ХАИТ не вызывает увеличения щитовидной железы. Клинически проявляется симптомами гипотиреоза. Такой тип недуга является самым тяжелым, встречается преимущественно у пациентов пожилого возраста или молодых людей после радиойодтерапии.

ХАИТ щитовидной железы

АИТ включает несколько заболеваний одинаковой этиологии:

  • Безболезненный тиреоидит протекает латентно, причины его развития не изучены.
  • Послеродовой тип тиреоидита развивается у женщин после рождения ребенка. Нарушение работы щитовидной железы провоцирует ослабление иммунной системы, вызванное гормональной перестройкой во время беременности. Особенно тяжело патология протекает при имеющейся наследственной предрасположенности. Заболевание в 70% случаев рецидивирует после проведенного лечения, а в 25% переходит в стойкий гипотиреоз.
  • Лимфоматозный ХАИТ или зоб Хашимото развивается при разрушении клеток щитовидки Т-лимфоцитами с последующей деструкцией органа, стойким гипотиреозом.
  • Цитокин-индуцированный АИТ диагностируется у больных, страдающих гепатитом С, заболеваниями крови. Тиреоидит возникает после приема интерферонов в ходе основной терапии.

Послеродовая, цитокин-индуцированная и безболезненная форма АИТа имеет схожие фазы прогрессирования. Сначала развивается тиреотоксикоз, который позже переходит в транзиторный гипотиреоз и завершается восстановлением функций щитовидной железы. Реже возникает стойкий гипотиреоз.

Фазы развития ХАИТа

Течение хронического тиреоидита можно разделить на несколько фаз, имеющих характерные признаки:

  • Эутиреоидное состояние – это сохранение нормальной работы щитовидки, отсутствие симптомов недомогания.
  • Субклиническая стадия ХАИТа характеризуется повышением выработки тиреотропного гормона гипофизом головного мозга. ТТГ стимулирует синтез Т3 и Т4, поэтому уровень тироксина остается в пределах нормы.
  • При тиреотоксической фазе возникают симптомы тиреотоксикоза. В кровь попадает большое количество разрушенных фолликулов щитовидной железы, которые продолжают продуцировать гормоны. Иммунная система при этом начинает вырабатывать еще больше антител, усугубляя течение ХАИТа.
  • Гипотиреодная фаза – это состояние, вызванное недостатком Т3 и Т4, функция щитовидки снижена, объем железистой ткани уменьшен. Эта стадия может длиться до 12 месяцев, после чего восстанавливается работа эндокринного органа. В некоторых случаях гипотиреоз сохраняется пожизненно.

ХАИТ может поочередно переходить из одной фазы в другую или проявляться исключительно симптомами тиреотоксикоза, гипотиреоза. Интенсивность клинических признаков зависит от возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Диагностика ХАИТа

Больного осматривает эндокринолог, врач проводит пальпацию щитовидной железы, собирает анамнез. В ходе обследования может выявляться увеличение размеров, уплотнение органа, образование узлов, болезненность нижнего отдела шеи.

Больного осматривает эндокринолог

Лабораторные анализы на уровень тиреоидных гормонов позволяют определить фазу ХАИТа. При тиреотоксикозе Т3, Т4 будут значительно превышать норму, ТТГ сохраняется в предельных значениях. Гипотиреоидная стадия характеризуется низким уровнем тироксина, высоким или нормальным показателем тиреотропного гормона.

Исследование ИФА проводят для выявления антител к тиреопроксидазе, тиреоглобулину (АТ к ТПО, АТ к ТГ), коллоидным антигенам, клеткам щитовидной железы. В общем анализе крови обнаруживается высокий уровень лимфоцитов и снижение концентрации лейкоцитов.

Для оценки размеров и состояния тканей щитовки проводят ультразвуковое исследование. При наличии уплотнений в железе показана тонкоигольная аспирационная биопсия для изучения содержимого узла, выявления раковых клеток. Диагноз ХАИТ подтверждается при обнаружении антител АТ к АТПО, симптомах гипотиреоза, гипоэхогенности тканей щитовидной железы.

Дифференциальную диагностику ХАИТа проводят с зобом Риделя, тиреоидитом де Кервена, узловым зобом и раком щитовидной железы.

Методы лечения

Терапию проводят в гипотиреоидную и тиреотоксическую фазу ХАИТа, так как в эутиреоидной и субклинической стадии не нарушается функционирование щитовидки, самочувствие человека не изменяется.

При повышенном уровне тиреоидных гормонов не назначают прием тиреостатиков, подавляющих чрезмерную секрецию Т3 и Т4, так как причиной состояния не является гиперфункция щитовидной железы. Гипотиреоз лечат аналогами тироксина (Левотироксин, L-тироксин). Заместительная гормональная терапия проводится под постоянным контролем уровня гормонов в крови. Дозировку препаратов подбирают с учетом возраста, массы тела, общего состояния человека, наличия патологий сердечно-сосудистой системы.

Левотироксин

Чтобы снизить титр антител пациенты принимают иммунодепрессанты, адаптогены. Нестероидные противовоспалительные препараты (Диклофенак, Найз, Нурофен) уменьшают болевой синдром и снимают воспаление. В случае одновременного течения ХАИТа и подострого тиреоидита применяют глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При нарушении работы других систем проводится симптоматическая терапия.

Если щитовидная железа стремительно разрастается, сдавливает окружающие ткани, имеет аномальное расположение, в ней обнаружены крупные узлы, то проводится оперативное лечение с частичным или полным удалением органа.

Прогноз ХАИТа

Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы имеет прогрессирующее течение. При своевременном проведении поддерживающего лечения, коррекции гормонального фона, выполнении всех рекомендаций врача заболевание развивается медленно, удается добиться продолжительной ремиссии. Трудоспособность пациентов, страдающих ХАИТом субклинической стадии, сохраняется до 20 лет. Если больной не получает адекватной терапии развивается стойкий гипотиреоз, нарушается работа пищеварительной, сердечно-сосудистой системы, развивается сахарный диабет.

Субклинический гипотиреоз Чем характеризуется скрытая форма гипотиреоза и можно ли ее вылечить

Эндонорм Препарат Эндонорм при аутоиммунном тиреоидите

Щитовидка у мужчин Как лечить заболевания щитовидной железы у мужчин?

Гиперфункция щитовидной железы Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Сцинтиграфия щитовидки Диагностика щитовидной железы с помощью сцинтиграфии

Зоб щитовидной железы — симптомы и лечение увеличения щитовидной железы

Маленький узелок на шее, который в норме даже не прощупывается, а весит не более 20 г, называется щитовидной железой. Эта железа, как и другие, вырабатывает гормоны — биологически активные вещества, влияющие на работу отдельных органов и систем. В щитовидной железе производится два основных гормона: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их выработка тесно связана с работой гипофиза и его тиреотропным гормоном. При достаточном количестве Т3 и Т4 в организме они:

  • регулируют работу центральной нервной системы (ЦНС);
  • контролируют обмен веществ в организме, выработку белков и витамина А;
  • обеспечивают метаболизм жировых клеток и глютенов;
  • регулируют работу сердечно-сосудистой системы, а точнее, влияют на сердечную мышцу;
  • обеспечивают слаженную работу желудочно-кишечного тракта,
  • контролируют мышечную систему;
  • у детей способствуют росту всего организма.

Значимость правильного функционирования щитовидной железы трудно переоценить. Это своеобразный регулятор жизнедеятельности, и в то же время деятельность ее самой зависит от других систем и органов.

Что такое зоб и его разновидности

Трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) в своей основе имеют 3 или 4 (отсюда и цифры в названии) атома йода. При дефиците этого элемента щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, и это сказывается в первую очередь на ЦНС, человек ощущает слабость, усталость или при их избытке, наоборот, раздражительность.

От дисбаланса страдают все органы, так как нарушается обмен веществ. Страдает и сама щитовидная железа, и следствием этого становится образование узелков в ней или же увеличение ее в размерах.

Зоб — это увеличение щитовидной железы за счет происходящих в ней патологических изменений, образования опухолей или узлов. Это болезнь, которая затрагивает все стороны жизни.

Причин увеличения щитовидки и образования зоба может быть много, а в зависимости от них различают и разные виды этой патологии.

Так, по географическому признаку зоб может быть:

  • Эндемический, когда возникает увеличение щитовидки, характерное только для определенной местности.
  • Спорадический — это все остальные виды, возникающие независимо от географического расположения.

Увеличение щитовидной железы делят по классификации Николаева на степени:

  1. Первая степень: железа ощущается при пальпации.
  2. Вторая степень: можно увидеть увеличенную щитовидную железу.
  3. Третья степень: значительное утолщение шеи.
  4. Четвертая: изменение формы шейного отдела.
  5. Пятая степень предполагает огромный зоб.

При рассмотрении структуры щитовидной железы выделяют:

  • диффузный зоб;
  • узловой;
  • диффузно-узловой.

При классификации зоба по месту расположения на шее выделяют:

  • стандартно расположенный зоб, охватывающий только доли щитовидки;
  • кольцеобразный, охватывающий в кольцо трахею;
  • дистопированный, захватывающий корень языка или добавочную долю щитовидки.

Кроме того, зоб может быть доброкачественным, когда он растет очень медленно, и злокачественным.

Симптомы увеличения щитовидной железы

При первой степени зоба симптомы смыты, и пациент относит их на счет переутомления или же легкого недомогания. Эти проявления связаны с гиперфункцией щитовидки, при которой выработка гормонов значительно увеличивается, или же гипофункцией, когда организм страдает от нехватки Т3 и Т4.

Среди первых симптомов наблюдаются:

  • раздражительность или, наоборот, вялость;
  • постоянная усталость, головокружение, тяжесть в области головы;
  • сдавленность дыхания, его затрудненность;
  • изменения голоса, сиплость, хрипота;
  • кашель, сухой и царапающий горло;
  • приступы удушья по ночам;
  • сложности с глотанием пищи.

Совет! При возникновении данных симптомов нужно обращаться к эндокринологу, так как терапевт может отнести их на счет других заболеваний.

Наиболее эффективным признано лечение начальной стадии зоба, а обнаружить ее очень непросто. Поэтому важно внимательно относится к своему здоровью и здоровью близких людей.

Особенности проявления болезни у мужчин и у женщин

Зоб у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Наиболее подвержены этой болезни женщины климактерического возраста.

Среди симптомов зоба у женщин наблюдается чаще понижение давления, слабость, быстрая утомляемость. Для зоба характерны частые ОРВИ, бронхиты, пневмонии; возникает ощущение сдавленности в области сердца, боль за грудиной.

При второй степени увеличения щитовидной железы появляется одышка, в дальнейшем пропадает аппетит, возникает сонливость, мучают расстройства пищеварения, вздутие живота. Для женщин характерны нарушения менструального цикла, выкидыши, бесплодие.

4-я и 5-я стадия зоба характеризуются такими симптомами, как увеличение веса и ухудшение памяти.

Совет. Индивидуальную профилактику йодосодержащими препаратами проводите только после консультации эндокринолога.

У мужчин снижается сексуальное влечение вплоть до полной импотенции.

Другие симптомы, характерные для увеличения щитовидной железы, проявляются у мужчин так же, как и у женщин.

Беременность и дефицит йода

Среди всех групп населения беременные женщины нуждаются в наибольшем количестве йода. Им требуется 200 мг в сутки. Недостаточность Т4 вследствие рациона, бедного йодом, в первом триместре беременности может привести к развитию врожденных пороков плода.

Медицинский контроль за функционированием щитовидной железы, выработкой ею гормонов в этот период очень строг. Необходимо, чтобы беременная получала нужное количество йода с пищей или при дополнительном лечении.

Чем опасен недостаток йода для детей

Возникновение эндемического зоба у детей, а сегодня это около 25% от всех детских заболеваний эндокринной системы, влечет за собой развитие эндемического кретинизма. Для взрослых это нехарактерно, а у детей зоб сопровождается задержкой роста, физического и интеллектуального развития.

Наиболее частой формой зоба у детей является диффузный зоб.

Почему появляется зоб?

Ученые считают главной причиной образования зоба недостаток йода в организме. Дефицит этого элемента возникает при малом количестве йодсодержащих продуктов в питании. Во многих географических регионах в грунте йода недостаточно, следовательно, его мало и в воде.

Еще одной причиной образования зоба является отравление тяжелыми металлами (диффузный зоб), а также ряд других факторов плохой экологии.

Среди причин образования зоба узлового:

  • генетическая предрасположенность,
  • опухоли гипофиза,
  • аденома щитовидной железы,
  • онкологические новообразования.

Диагностика

Домашний экспресс-тест, описанный выше, может стать причиной похода к эндокринологу, но сказать с уверенностью, что это признак увеличения щитовидки, нельзя.

Чтобы определить наличие зоба щитовидной железы, нужно пройти целый ряд тестов и обследований:

  1. Сначала следует прийти на прием к эндокринологу и рассказать обо всех наличных симптомах, которые беспокоят больного.
  2. Доктор назначит ряд анализов: мочи и крови, в том числе и тесты на гормоны.
  3. Скорее всего, также будет назначено УЗИ щитовидной железы, возможно КТ или МРТ.
  4. В дальнейшем может понадобиться биопсия зоба щитовидной железы.

Важно! Для профилактики увеличения щитовидной железы включайте в свой рацион продукты, богатые йодом, но при этом всегда и во всем знайте меру.

Лечение зоба

Лечение зоба щитовидной железы предполагает несколько вариантов:

  • При незначительном увеличении щитовидной железы, когда несильно снижена выработка гормонов, проводят гормонозамещающее медикаментозное лечение. Такая терапия применяется пожизненно после операции по удалению доли щитовидной железы или же после терапии радиоактивным йодом. Фактически лечение гормональными препаратами — это основное лечение зоба щитовидной железы.
  • Узловой зоб лечится хирургическим путем. Здесь возможна резекция узлов или поврежденной доли, при повреждении одной доли диффузным зобом также проводится ее удаление. Это сложная операция, так как в области щитовидной железы находится много кровеносных сосудов.

При невозможности резекции опухоли проводится лечение радиоактивным йодом. Сегодня это уникальная процедура, заменителей ей нет. Во многих случаях она приводит к гипофункции железы, и затем требуется постоянная коррекция гормонального фона при помощи медикаментов.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий